Minggu, 05 Februari 2012

Meningitis



Adalah rradang arachnoid, piamater ( leptomeningitis ).
LCS :       -  Meningitis purulenta ( keruh, pus )
-       Meningitis serosa ( jernih )

Meningitis Purulenta ( Bacterialis )
Masih merupakan penyakit yang sangat berbahaya à  Meninggal dan kecacatan
Anti sera ( M. Meningococcus ) efektor intratekal  à  kematian menurun
Angka kematian di 27 negara bagian AS ( 1971 )
-       H. Influenza
-       Neisseria Meningitidis 10,3 %
-       Streptococcus Pneumonia 26,3 %

Patogenesis
-       Seperti infeksi lainnya, terjadi meningitid karena faktor virulensi bacterial dapat mengalahkan mekanisme pertahann tubuh ( host )
-       Secara anatomi CNS sangat terlindungi dari lingkungan external dengan adanya leptomeningitis & tengkorak juga oleh adanya Blood Brain Barrier ( BBB )  à SDO ( sawar darah otak )
-       Kuman masuk karena ada efek pada external barrier : ( Cedera kepala, neuro surgery, penetrating, sinusitis & defek ectodermal koengenotal ( jarang ), otitis interna, mastoiditis ) atau karena gagalnya sistem pertahanan tubuh ( sistemik )
-       Sebagian besar meningitis karena penyebaran hematogen microorganisme melintasi BBB
-       Infeksi diawali dengan kolonisasi kuman pada mucosa
à  kalo kuman dapat melewati Ig A ( bersifat bacterisid )


 


Invasi menembus mucosa


 


             Bacteriemi


 


           Penetrasi BBB

Ada beberapa faktor yang mempermudah  :
-       Struktur permukaan bacteri patogen
( pili  à  Meningococcus )


 


Memperkuat penempelan bakteri pada mukosa
Penempelan ini bisa dicegah bila ada Antibodi spesifik ( Ig A ) yang bersifat bakterisid
-       Adanya kapssul ( bersifat antifagositik )
Keempat jenis bakteri tersering penyebab meningitis ( Strept. Pneumonia, Hemofillus influenza. Mycobacterium meningitidis ) à mempunyai kapsul
E. Coli àMeningitis pada bayi karena kumannnya ada di saluran cerna
-       Namun tubuh mempunyai kemampuan unntuk mengatasi efek anti fagositik dan kapsul dengan mengaktifkan sistem komplemen
à  C3 & C3b menempel ke permukaan bakteri  à  Opsonisasi  à  Fagositosis
-       Bila ada gangguan pada sistem komplemen maka opsonisasi tidak terjadin/ tidak berlangsung sempurna  à  Tidak terjadi fagositosis
-       Ross & Denson 1984 menyatakan  :
N. Meningitis lebih sering terjadi pada individu dimana sistim komplemen  C5, C6, C7, C8 dan C9 terganggu, dan ini diturunkan ( Inherited )
-       Sistem pertahanan tuubuh  :  Neutrofil, komplemen, Antibodi spesifik
-       HIV limfosit T nya terganggu, gangguan pada susunan saraf pusat




Patofisiologi
-       Masuknya bakteri ke CNS à  Inflamasi pada ruang Subarachnoid
-       Inflamasi ini diperantarai oleh kerja sitokin tubuh ( Interleukin & TNF ( Tumor Neklosin Faktor ) ) dimana  kadarnya sangat tinggi dalam LCS setelah inokulasi kuman intrasisterna
-       Reaksi inflamasi ini dapat ditekan dengan pemberian steroud
à  Ini mendasari therapy adjuvant pada meningitis. Kortikosteroid  à  Diberikan apabila akan terjadi perlengketan-perlengketan, mengganggu masuknya obat dengan membentuk Blood Brain Barrier.
Khloramfenikol  :  Paling tinggi.
Untuk keadaan akut  :  antibiotik dosis tinggi


Konsekuensi Patifisiologi
-       Diawali terganggunnya BBB
Tight Junctional Interseluler terbuka pinositosis transeluler ↑  à  Edema Vasogenik
-       Exudat yang terbentuk juga mempunyai efektifitas  à  edema sitotoxic serta gangguan penyerapan LCS di Villi Subarachnoidalis
à  Tekanan intra kranial  :       
-       Herniasi Otak ( meninggal )
Herniasi otak adalah perpindahan jaringan dari tempat asal ke tempat lainnya


Gejala Klinik
1.        Demam tinggi (bisa sampai 41° C)
2.        Sakit kepala  à  Tengkuk  à  spasme otot à kaku kuduk à  Infeksi à  meningen terjadi inflamasi
3.        Kesadaran menurun ( delirium, koma )  à  Oleh karena tekanan intra cranial meningkat / toxic  à  Encephalopathy

Pada meningitis meningococcus  à   Ptekia pada kulit, paresis N. Cranialis

Diagnosis
Pasti  à  Lumbal punksi ( LP ) à  LCS  :
-       Sel PMN  ↑ (1000 – 10.000/cc)
-       Glukosa ↓ (karena dipakai untuk metabolisme kuman)
-       Protein ↑
à keluar cairan keruh (karena eksudat)
àtekanan LCS ↑ maka air muncrat, karena terjadi edema toxigenic

LCS normal :        -    Sel  :  0 – 5 / lapang pandang
                                -    Glucosa  :  70 % dari gula darah
                                -    Protein  :  15 – 45

Penatalaksanaan
-       Prinsip diagnosa harus cepat, therapi tepat
-       Perawatan umum  = Perawatan koma
Cairan, nutrisi harus cukup untuk mencegah asidosis
-       Antibiotik (broad spektrum) = Dosis tinggi umumnya dalam kombinasi
Ampicillin 4 x 3  gr & Chloramfenikol 4 x 1 gr
Ampicillin 4 x 2 gr à  Ceftriasan 2 gr/12 jam
Untuk purulenta diberi  antibiotik secepatnya.
-       Antibiotik definitif  = tergantung hasil kultur
( 1 minggu paling cepat )
-       Bila perlu antikonvulsan
-       Cari fokal infeksi ( Mastoiditis, otitis, sinusitis )
-       Stadium pemuihan mobilisasi harus bertahap = Bila 3 hari bebas kuman
-       Cefalosforin generasi III dan IV  à  mahal



Meningitis Serosa
Adalah radang diruang subarachnoid karena infeksi TB
Eg  :  Meningitis Tuberculosa  :
-       Generalisata à  seluruh lapisan otak
-       Sirkumscripta à Hanya pd tempat tertentu
 Adalah pecahnya tuberkel – tuberkel di selaput otak yang masuk ke ruang subarachnoid.
Perawatan pasien meningitis = koma. Pasien di mobilisasi kalo lebih dari 3 hari tidak demam.
Pada tbc paru milier infiltrat tersebar di seluruh lapisan paru à ada perluasan hematogen


Patogenesis
Ada beberapa pendapat :
1.        TB menyebar melalui darah dari focus dai paru ( Miliaris à anak & orang tua atau orang –orang dengan immunocompromise )
Focus primer (di paru) bisa juga dari tempat lain
Focus  :  KGB, tulang, ginjal, atau alat-alat lain hematogen spread
2.        M. TB terjadi karena pecahnya tuberkel dalam jaringan otak  à Ke ruang subarachnoid
3.        Tuberkel pada dinding arteri / vena memecah ke ruang subarachnoid
4.        Penyebaran dari plexus choroideus
à Di ventrikel lateralis menghasilkan LCS



Klinis Generalisata
-       Trias Biemond ( Apati, reflek pupil lambat, reflek tendo melemah )
-       Pemeriksaan lain  :
Kaku kuduk dan tanda-tanda perangsangan meningeal lainnya lasteg, kernig, Brudainsky I –II.
Brudainsky  I : tungkai ditekukan à inflamasi di ruang subarachnoid.
-       Gizi biasanya rendah à  kakeksia ( Orang yang kurus sekali sampai kelihatan tulang-tulangnya )
-       Gangguan saraf kranial lebih sering ( karena exudat di basal ) mengenai N. III & N. VII, IV, VI
-       Dapat ditemukan hemiparesis dan afasia
Kejang toxic & gangguan sensibilitas akibat thrombosis ( Vaskulitis )

-       Pemeriksaan kaku kuduk :
-      Pasien dibaringkan, bantal ditarik
-      Tangan kanan kita didada pasien, tangan kiri dibelakang kepala, kepala ditepuk.
-      Kalau normal dagu menyentuh tangan kanan kita


Diagnosis Pasti  :
LP – LCS  :
-       Jernih  - bisa keruh
-       Sel ↑ ( 50 – 500 cc/mm3 ) terutama lilmfosit
-       Glukosa ↓
-       Protein bisa sangat tinggi
LCS :       langsung : darah lumbal vertebralis 2, 3, 4
Tidak langsung : infeksi di tempat lain, infeksi telinga bagian dalam, tindakan korek kuping.
LCS  à  Didiamkan  à  Endpan fibrin
LP – LCS virus dan jamur : jernih


Therapi  :
Oral Anti TB  :
-       INH                   :   10-15 mg/KgBB
-       Etambutol        :   15 -25 mg/KgBB
-       Ripamfisin       :   Tergantung BB
-       Pirasinamid     :   3 x 500 Mg
-       Streptomycin  :   750 mg – 1 gr/hari
à obat bersifat hepatotoxic
Steroid untuk mencegah perlengketan
Piridomid ( B6 )  :  Untuk hilangkan toksin

M. Sirkumscripta
-     Inflamasi terbatas pada daerah tetentu
                Eg  :  hanya pada cortex motorik
                                à  Kejang fokal, monoparesis, afasia, dll
-       Gejala klinis lebih rinngan

Tidak ada komentar:

Posting Komentar