Meningitis

Adalah rradang arachnoid, piamater ( leptomeningitis ).

LCS :       -  Meningitis purulenta ( keruh, pus )

-       Meningitis serosa ( jernih )

Meningitis Purulenta ( Bacterialis )

Masih merupakan penyakit yang sangat berbahaya à  Meninggal dan kecacatan

Anti sera ( M. Meningococcus ) efektor intratekal  à  kematian menurun

Angka kematian di 27 negara bagian AS ( 1971 )

-       H. Influenza

-       Neisseria Meningitidis 10,3 %

-       Streptococcus Pneumonia 26,3 %

Patogenesis

-       Seperti infeksi lainnya, terjadi meningitid karena faktor virulensi bacterial dapat mengalahkan mekanisme pertahann tubuh ( host )

-       Secara anatomi CNS sangat terlindungi dari lingkungan external dengan adanya leptomeningitis & tengkorak juga oleh adanya Blood Brain Barrier ( BBB )  à SDO ( sawar darah otak )

-       Kuman masuk karena ada efek pada external barrier : ( Cedera kepala, neuro surgery, penetrating, sinusitis & defek ectodermal koengenotal ( jarang ), otitis interna, mastoiditis ) atau karena gagalnya sistem pertahanan tubuh ( sistemik )

-       Sebagian besar meningitis karena penyebaran hematogen microorganisme melintasi BBB

-       Infeksi diawali dengan kolonisasi kuman pada mucosa

à  kalo kuman dapat melewati Ig A ( bersifat bacterisid )

 

Invasi menembus mucosa

 

             Bacteriemi

 

           Penetrasi BBB

Ada beberapa faktor yang mempermudah  :

-       Struktur permukaan bacteri patogen

( pili  à  Meningococcus )

 

Memperkuat penempelan bakteri pada mukosa

Penempelan ini bisa dicegah bila ada Antibodi spesifik ( Ig A ) yang bersifat bakterisid

-       Adanya kapssul ( bersifat antifagositik )

Keempat jenis bakteri tersering penyebab meningitis ( Strept. Pneumonia, Hemofillus influenza. Mycobacterium meningitidis ) à mempunyai kapsul

E. Coli àMeningitis pada bayi karena kumannnya ada di saluran cerna

-       Namun tubuh mempunyai kemampuan unntuk mengatasi efek anti fagositik dan kapsul dengan mengaktifkan sistem komplemen

à  C₃ & C₃b menempel ke permukaan bakteri  à  Opsonisasi  à  Fagositosis

-       Bila ada gangguan pada sistem komplemen maka opsonisasi tidak terjadin/ tidak berlangsung sempurna  à  Tidak terjadi fagositosis

-       Ross & Denson 1984 menyatakan  :

N. Meningitis lebih sering terjadi pada individu dimana sistim komplemen  C₅, C₆, C₇, C₈ dan C₉ terganggu, dan ini diturunkan ( Inherited )

-       Sistem pertahanan tuubuh  :  Neutrofil, komplemen, Antibodi spesifik

-       HIV limfosit T nya terganggu, gangguan pada susunan saraf pusat

Patofisiologi

-       Masuknya bakteri ke CNS à  Inflamasi pada ruang Subarachnoid

-       Inflamasi ini diperantarai oleh kerja sitokin tubuh ( Interleukin & TNF ( Tumor Neklosin Faktor ) ) dimana  kadarnya sangat tinggi dalam LCS setelah inokulasi kuman intrasisterna

-       Reaksi inflamasi ini dapat ditekan dengan pemberian steroud

à  Ini mendasari therapy adjuvant pada meningitis. Kortikosteroid  à  Diberikan apabila akan terjadi perlengketan-perlengketan, mengganggu masuknya obat dengan membentuk Blood Brain Barrier.

Khloramfenikol  :  Paling tinggi.

Untuk keadaan akut  :  antibiotik dosis tinggi

Konsekuensi Patifisiologi

-       Diawali terganggunnya BBB

Tight Junctional Interseluler terbuka pinositosis transeluler ↑  à  Edema Vasogenik

-       Exudat yang terbentuk juga mempunyai efektifitas  à  edema sitotoxic serta gangguan penyerapan LCS di Villi Subarachnoidalis

à  Tekanan intra kranial  :       

-       Herniasi Otak ( meninggal )

Herniasi otak adalah perpindahan jaringan dari tempat asal ke tempat lainnya

Gejala Klinik

1.        Demam tinggi (bisa sampai 41° C)

2.        Sakit kepala  à  Tengkuk  à  spasme otot à kaku kuduk à  Infeksi à  meningen terjadi inflamasi

3.        Kesadaran menurun ( delirium, koma )  à  Oleh karena tekanan intra cranial meningkat / toxic  à  Encephalopathy

Pada meningitis meningococcus  à   Ptekia pada kulit, paresis N. Cranialis

Diagnosis

Pasti  à  Lumbal punksi ( LP ) à  LCS  :

-       Sel PMN  ↑ (1000 – 10.000/cc)

-       Glukosa ↓ (karena dipakai untuk metabolisme kuman)

-       Protein ↑

à keluar cairan keruh (karena eksudat)

àtekanan LCS ↑ maka air muncrat, karena terjadi edema toxigenic

LCS normal :        -    Sel  :  0 – 5 / lapang pandang

                                -    Glucosa  :  70 % dari gula darah

                                -    Protein  :  15 – 45

Penatalaksanaan

-       Prinsip diagnosa harus cepat, therapi tepat

-       Perawatan umum  = Perawatan koma

Cairan, nutrisi harus cukup untuk mencegah asidosis

-       Antibiotik (broad spektrum) = Dosis tinggi umumnya dalam kombinasi

Ampicillin 4 x 3  gr & Chloramfenikol 4 x 1 gr

Ampicillin 4 x 2 gr à  Ceftriasan 2 gr/12 jam

Untuk purulenta diberi  antibiotik secepatnya.

-       Antibiotik definitif  = tergantung hasil kultur

( 1 minggu paling cepat )

-       Bila perlu antikonvulsan

-       Cari fokal infeksi ( Mastoiditis, otitis, sinusitis )

-       Stadium pemuihan mobilisasi harus bertahap = Bila 3 hari bebas kuman

-       Cefalosforin generasi III dan IV  à  mahal

Meningitis Serosa

Adalah radang diruang subarachnoid karena infeksi TB

Eg  :  Meningitis Tuberculosa  :

-       Generalisata à  seluruh lapisan otak

-       Sirkumscripta à Hanya pd tempat tertentu

 Adalah pecahnya tuberkel – tuberkel di selaput otak yang masuk ke ruang subarachnoid.

Perawatan pasien meningitis = koma. Pasien di mobilisasi kalo lebih dari 3 hari tidak demam.

Pada tbc paru milier infiltrat tersebar di seluruh lapisan paru à ada perluasan hematogen

Patogenesis

Ada beberapa pendapat :

1.        TB menyebar melalui darah dari focus dai paru ( Miliaris à anak & orang tua atau orang –orang dengan immunocompromise )

Focus primer (di paru) bisa juga dari tempat lain

Focus  :  KGB, tulang, ginjal, atau alat-alat lain hematogen spread

2.        M. TB terjadi karena pecahnya tuberkel dalam jaringan otak  à Ke ruang subarachnoid

3.        Tuberkel pada dinding arteri / vena memecah ke ruang subarachnoid

4.        Penyebaran dari plexus choroideus

à Di ventrikel lateralis menghasilkan LCS

Klinis Generalisata

-       Trias Biemond ( Apati, reflek pupil lambat, reflek tendo melemah )

-       Pemeriksaan lain  :

Kaku kuduk dan tanda-tanda perangsangan meningeal lainnya lasteg, kernig, Brudainsky I –II.

Brudainsky  I : tungkai ditekukan à inflamasi di ruang subarachnoid.

-       Gizi biasanya rendah à  kakeksia ( Orang yang kurus sekali sampai kelihatan tulang-tulangnya )

-       Gangguan saraf kranial lebih sering ( karena exudat di basal ) mengenai N. III & N. VII, IV, VI

-       Dapat ditemukan hemiparesis dan afasia

Kejang toxic & gangguan sensibilitas akibat thrombosis ( Vaskulitis )

-       Pemeriksaan kaku kuduk :

-      Pasien dibaringkan, bantal ditarik

-      Tangan kanan kita didada pasien, tangan kiri dibelakang kepala, kepala ditepuk.

-      Kalau normal dagu menyentuh tangan kanan kita

Diagnosis Pasti  :

LP – LCS  :

-       Jernih  - bisa keruh

-       Sel ↑ ( 50 – 500 cc/mm³ ) terutama lilmfosit

-       Glukosa ↓

-       Protein bisa sangat tinggi

LCS :       langsung : darah lumbal vertebralis 2, 3, 4

Tidak langsung : infeksi di tempat lain, infeksi telinga bagian dalam, tindakan korek kuping.

LCS  à  Didiamkan  à  Endpan fibrin

LP – LCS virus dan jamur : jernih

Therapi  :

Oral Anti TB  :

-       INH                   :   10-15 mg/KgBB

-       Etambutol        :   15 -25 mg/KgBB

-       Ripamfisin       :   Tergantung BB

-       Pirasinamid     :   3 x 500 Mg

-       Streptomycin  :   750 mg – 1 gr/hari

à obat bersifat hepatotoxic

Steroid untuk mencegah perlengketan

Piridomid ( B₆ )  :  Untuk hilangkan toksin

M. Sirkumscripta

-     Inflamasi terbatas pada daerah tetentu

                Eg  :  hanya pada cortex motorik

                                à  Kejang fokal, monoparesis, afasia, dll

-       Gejala klinis lebih rinngan